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Editoriali

ATTIVITÀ FISICA NEL PROGETTO TERAPEUTICO

Dicembre
2003
P. DE FEO
I risultati di recenti studi epidemiologici e di intervento concordano nel dimostrare che l’attività fisica è un efficace strumento sia per la terapia (1, 2) sia per la prevenzione (3, 4) del diabete mellito di tipo 2. I benefici dell’attività di tipo aerobico riguardano tutti gli aspetti della sindrome metabolica (1-7, 9). Sono chiaramente documentati la riduzione della massa grassa, soprattutto viscerale, l’aumento della sensibilità insulinica, la riduzione della pressione arteriosa, dell’emoglobina glicosilata, delle LDL piccole e dense, della trigliceridemia e l’aumento del colesterolo HDL (1-7, 9). Risultato complessivo di questi effetti benefici è la riduzione della mortalità per cause cardiovascolari compresa tra il 30 e il 60% nei vari studi epidemiologici, e la riduzione della mortalità da tutte le cause (5). I risultati dello studio pubblicati lo scorso anno da Myers e collaboratori sottolineano le potenzialità dell’attività fisica per la riduzione del rischio di morte da tutte le cause (1). Gli autori hanno esaminato 6213 soggetti di sesso maschile sottoposti a un test da sforzo su treadmill per varie esigenze cliniche. Il follow-up è durato in media 6,2 anni (1).
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GHRELINA E REGOLAZIONE DEL METABOLISMO E DELL’APPETITO

Settembre
2003
M. Maccario, F. Broglio, E. Ghigo
Ghrelina è un peptide di 28 aminoacidi prodotto principalmente a livello gastrico dalle cellule enteroendocrine, probabilmente le cellule note come “X/A-like” che costituiscono la principale popolazione cellulare endocrina della mucosa ossintica (1, 2). Una quantità minore di ghrelina deriva da intestino, pancreas, rene, placenta, ipofisi, testicolo, ovaio e ipotalamo (1-3). Ghrelina è il primo peptide, isolato da fonte naturale, in cui il gruppo idrossilico di uno dei residui di serina sia acilato da acido n-octanoico (1). L’acilazione di ghrelina è risultata essere critica per l’attraversamento della barriera emato-encefalica ma è anche essenziale per l’attivazione dei propri recettori di membrana, sebbene attività biologiche extra-endocrine siano state riportate anche a carico della forma non acilata, presente nella circolazione ematica in quantità superiore alla forma acilata (1, 2).
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PROSPETTIVE TERAPEUTICHE NELL’OBESITÀ: DALL’APPROCCIO MEDICO ALLA CHIRURGIA

Giugno
2003
D. KOPRIVEC, A. VERONELLI, A.E. PONTIROLI
L’obesità è una condizione patologica tra le più diffuse nelle società industrializzate, tanto da essere definita, negli Stati Uniti, il primo problema di salute (1), ed è ampiamente riconosciuta come una malattia ad andamento cronico che si associa ad altre patologie: ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia, disfunzione endoteliale e iperinsulinismo, patologie respiratorie come asma e sleep apnea, sindrome di Pickwick e ipertensione polmonare; i soggetti obesi presentano inoltre spesso calcolosi della colecisti, cancro del colon, esofagite da reflusso, adenocarcinoma dell’esofago, steatosi e cirrosi epatica, e affezioni osteoarticolari come l’artrosi del ginocchio, che è un’importante causa d’invalidità (2-5). L’obesità è stata inoltre indicata come probabile causa di morte improvvisa dovuta ad aritmie ventricolari e l’elevato BMI è un fattore di rischio indipendente per lo scompenso cardiaco (6). Abbonda
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SECREZIONE DI ORMONE DELLA CRESCITA E STATO NUTRIZIONALE

Marzo
2003
M. SCACCHI, A.I. PINCELLI, F. CAVAGNINI
L’ormone della crescita (GH) esercita un ruolo fondamentale nel controllo del metabolismo intermedio, della composizione corporea e della spesa energetica. Ben note sono infatti le azioni iperglicemizzante, lipolitica e protidoanabolica dell’ormone. Nel complesso, il GH agisce indirizzando il metabolismo energetico verso l’ossidazione preferenziale dei lipidi in luogo di quella di glucosio e proteine e favorendo l’utilizzo dell’energia derivata dagli alimenti e dall’ossidazione lipidica verso la sintesi proteica. Attraverso le sue azioni protidoanabolica, lipolitica, sodioidroritentiva e favorente la mineralizzazione ossea, il GH influenza grandemente la composizione corporea. In effetti, se il deficit somatotropinico dell’adulto è caratterizzato da aumento dell’adipe viscerale, riduzione della massa muscolare, disidratazione e osteopenia, l’acromegalia si associa ad aumento della massa magra e riduzione del grasso corporeo. Tali anomalie vengono corrette dal trattamento rispettivamente dell’ipo- e dell’ipersecrezione di GH. L’ormone somatotropo è inoltre in grado di incrementare l’efficacia metabolica della massa magra, con conseguente aumento del dispendio energetico a riposo (REE).
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CONDOTTE DI VITA E DIABETE TIPO 2: CHE FARE?

Dicembre
2002
V. MISELLI
Uno spettro si aggira per l’Europa, anzi per il mondo... I lettori non si preoccupino. Non hanno sbagliato rivista e neppure intendiamo parlare di politica. Lo spettro cui ci riferiamo non è quello evocato nel 1848 (1) ma il contemporaneo, crescente problema della sindrome metabolica. I dati più recenti mostrano che un terzo della popolazione in età matura o anziana è affetta dalla sindrome (2) e che, delle sue componenti, il diabete tipo 2 sembra avviato a raddoppiare entro il 2025 (3). Gli studi clinici di prevenzione primaria, come il Finnish Study (4) e il Diabetes Prevention Program (5), hanno documentato che gli interventi sullo stile di vita, inducendo un’alimentazione più corretta in termini di fibre e calorie e una maggiore attività fisica, riducono sensibilmente la progressione da ridotta tolleranza al glucosio a diabete tipo 2 conclamato attraverso una modesta, ma stabile, riduzione del peso corporeo. Anche nei pazienti già affetti da diabete tipo 2, intervenire sullo stile di vita rappresenta un efficace primo passo per migliorare il controllo metabolico e ridurre il rischio cardiovascolare (6), benché gli studi pubblicati avessero valutato soprattutto il ruolo dell’intervento farmacologico intensivo.
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PREVENIRE IL DIABETE MODIFICANDO LO STILE DI VITA: UN SOGNO CHE SI AVVIA A DIVENTARE REALTÀ

Settembre
2002
G. RICCARDI
Il diabete rappresenta una delle malattie croniche con più gravi conseguenze non solo sulla durata ma anche sulla qualità di vita del paziente. Infatti, le sue complicanze, che comportano danni a livello di diversi organi, e tra questi, gli occhi, i reni, i nervi periferici, i vasi, compromettono gravemente lo stato di salute e inducono un cospicuo incremento del rischio di morte o di disabilità. Sebbene il trattamento del diabete sia diventato sempre più sofisticato, grazie alla miriade di farmaci in grado di contribuire alla riduzione dei livelli glicemici e ai numerosi presidi che facilitano la terapia fornendo informazioni in tempo reale sull’andamento della glicemia, tuttavia in molti pazienti, sia di tipo 1 sia di tipo 2, il raggiungimento della normoglicemia rappresenta ancora una chimera, soprattutto quando la durata della malattia si allunga.
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IL DEFICIT DI ORMONE DELLA CRESCITA NELL’ADULTO COME SINDROME PLURIMETABOLICA

Giugno
2002
M. SCACCHI, A.I. PINCELLI, F. CAVAGNINI
Nel corso dell’ultimo decennio si è venuta delineando l’importanza della carenza di ormone della crescita (GH) in età adulta quale fattore di rischio per la malattia cardiovascolare. In particolare, sono trascorsi dodici anni dalla pubblicazione dei dati dei ricercatori svedesi Rosen e Bengtsson, relativi a una maggiore mortalità cardiovascolare in pazienti ipopituitarici sottoposti a terapia sostitutiva convenzionale e quindi non trattati con GH. Altri studi hanno poi confermato questa aumentata mortalità e hanno contribuito a definire gli aspetti fisiopatologici verosimilmente responsabili di tale fenomeno. Il deficit di GH dell’adulto, presente sin dall’età pediatrica o esordito in età adulta, dà luogo a una sindrome ben definita i cui cardini sono rappresentati da anomalie della composizione corporea, profilo lipidico sfavorevole, insulino-resistenza, alterazioni della funzione cardiorespiratoria, compromissione del benessere psico-fisico.
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ORMONE DELLA CRESCITA E OBESITÀ

Marzo
2002
M. SCACCHI, A.I. PINCELLI, F. CAVAGNINI
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BIOSENSORI PER IL MONITORAGGIO CONTINUO DELLA GLICEMIA

Dicembre
2001
F. SANTEUSANIO
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LA TERAPIA GENICA DEL DIABETE MELLITO DI TIPO 1

Giugno
2001
L. FALQUI
Nel corso degli ultimi anni l’avanzamento delle conoscenze nel campo della genetica e, in particolare, il progresso delle metodologie per il trasferimento e l’espressione di geni terapeutici in cellule e/o tessuti umani ha consentito di estendere le prospettive di applicazione della terapia genica a un sempre maggior numero di malattie, sia congenite monogeniche che acquisite. A oggi, infatti, più di 3500 pazienti, suddivisi in circa 500 clinical trials, sono stati sottoposti a procedure di terapia genica per diverse patologie, tra cui le immunodeficienze congenite, la fibrosi cistica, l’emofilia B, l’ipercolesterolemia familiare, il deficit di ornitilcarbamiltransferasi e diverse forme di neoplasie.
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SULFONILUREE E CARDIOTOSSICITÀ: UN PROBLEMA ANCORA APERTO?

Marzo
2001
S. MAULE, F. MECCA, P. CAVALLO
Le malattie cardiovascolari sono molto comuni nei pazienti affetti da diabete mellito e sono gravate da una mortalità superiore rispetto alla popolazione non diabetica. Lo studio UGDP (University Group Diabetes Program), concluso nel 1969, segnalò un’aumentata mortalità cardiovascolare nel braccio dei pazienti con diabete tipo 2 in trattamento con tolbutamide (1). Gli autori ipotizzarono che la tolbutamide potesse indurre una maggiore estensione del danno ischemico miocardico e facilitare l’insorgenza di aritmie attraverso un effetto inotropo positivo e un’aumentata eccitabilità dei miociti cardiaci. È stato successivamente osservato che l’UGDP presenta alcuni limiti, tra cui un periodo di osservazione relativamente breve, la glicemia a digiuno quale unico criterio di compenso glicemico, la mancata tipizzazione dei pazienti per la microalbuminuria e una debolezza dell’analisi statistica per l’assenza di aggiustamento per i possibili fattori confondenti nei confronti multipli. Tuttavia, tale osservazione preliminare ha incoraggiato studi successivi, che hanno però nel loro insieme fornito risultati contraddittori sulla tossicità cardiovascolare delle sulfoniluree. Nel presente articolo, dopo alcuni cenni sulla fisiopatologia dei canali del K+ ATP-dipendenti e sull’azione delle sulfoniluree, vengono riportati i risultati più importanti delle ricerche finora condotte in vitro, in vivo e nell’uomo.
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NUOVE PROSPETTIVE PER IL TRAPIANTO DI ISOLE PANCREATICHE

Dicembre
2000
F. BERTUZZI, A. SECCHI
Il ripristino di una fisiologica e stabile funzione endocrino-pancreatica rappresenta il traguardo ultimo della terapia del diabete di tipo 1. Per il raggiungimento di questo ambizioso obiettivo nell’ultimo decennio diverse strategie sono state proposte, tra le quali il trapianto di pancreas e quello di isole pancreatiche. Il limite di queste procedure è tuttavia rappresentato dalla necessità di intraprendere indefinitamente una terapia immunosoppressiva, i cui effetti collaterali non ne giustificano al momento l’utilizzo in tutti i pazienti diabetici: ricordiamo a titolo di esempio i dati presenti in letteratura che indicano una incidenza cumulativa del 14% di neoplasie entro 10 anni dal trapianto. Per questo l’indicazione al trapianto di pancreas e di isole è stata posta fino ad ora solo per quei pazienti diabetici di tipo 1 in trattamento immunosoppressivo per un precedente o concomitante trapianto di organo.
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UNA NUOVA IPOTESI PATOGENETICA SUL RUOLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA NELLO SVILUPPO DELLA NEFROPATIA DIABETICA

Settembre
2000
G. GRUDEN
La nefropatia diabetica interessa circa un terzo dei soggetti diabetici. Il diabete mellito, in particolare di tipo 2, ha un’elevata prevalenza nella popolazione e l’aumento di tale prevalenza, verificatosi negli ultimi decenni, ha fatto sì che la nefropatia diabetica sia oggi la causa più comune di insufficienza renale cronica terminale nei Paesi occidentali e sia prossima a diventare un’emergenza socio-sanitaria. Ogni sforzo deve pertanto essere fatto al fine di comprenderne i meccanismi patogenetici e prevenirla. La storia naturale della malattia è caratterizzata da un progressivo aumento della permeabilità glomerulare alle proteine, che si accompagna nelle fasi più avanzate a decadimento della funzionalità renale. Dal punto di vista anatomo-patologico, si possono osservare aumento del volume frazionale del mesangio e ispessimento della membrana basale glomerulare. L’espansione del mesangio, che si verifica a spese del lume capillare glomerulare e dell’area della superficie di filtrazione, è l’alterazione strutturale che meglio correla con il decadimento della funzionalità renale e con lo sviluppo di proteinuria. Tale espansione è dovuta ad accumulo di costituenti della matrice extracellulare, quali collageno, fibronectina e laminina.
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TRATTAMENTO DIETETICO DELLA SINDROME METABOLICA

Marzo
2000
G. RICCARDI, G. CLEMENTE, R. GIACCO
La sindrome metabolica è una patologia che comprende un insieme di alterazioni metaboliche e fattori di rischio cardiovascolare che si riscontrano in individui con una ridotta insulino-sensibilità. Questi individui presentano una o più delle seguenti caratteristiche: elevati livelli di insulina plasmatica, di pressione arteriosa e di trigliceridi plasmatici; bassi livelli di colesterolemia HDL, ridotta tolleranza al glucosio o diabete. Il trattamento della sindrome metabolica deve quindi essere mirato 1) a migliorare l’insulino-sensibilità e 2) a correggere/prevenire le alterazioni metaboliche e cardiovascolari associate.
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