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L'EDITORIALE

Diabete e autoimmunità

Il diabete tipo 1, definito come una malattia autoimmune organo-specifica caratterizzata dalla distruzione delle cellule beta del pancreas, è una delle prime patologie associate al fenomeno dell’autoimmunità. Nel 1901 Opie ha descritto per la prima volta le modificazioni istopatologiche di tale patologia quali la riduzione della massa beta-cellulare con infiltrazione di cellule mononucleate nelle isole del Langerhans. Tali lesioni definite “insulite” sono state successivamente riscontrate nel 70% dei pazienti con esordio acuto di diabete tipo 1 da Gepts nel 1965, il quale ipotizzò che tale alterazione potesse essere determinata da un processo autoimmune. Ma è stato nel 1971 che Nerup, utilizzando un test di migrazione leucocitaria, ha dimostrato la presenza di autoimmunità cellulare e ha suggerito che l’immunità cellulomediata poteva giocare un ruolo importante nella patogenesi del diabete di tipo 1. Nel 1974 Bottazzo ha descritto la presenza di autoanticorpi antiinsula (ICA) in pazienti con diabete di tipo 1 e sindrome poliendocrina. Studi successivi hanno evidenziato altri autoanticorpi diagnostici di diabete di tipo 1 quali i GAD, gli IA2 e più recentemente gli ZnT8, e chiarito che la patogenesi del diabete di tipo 1 è multifattoriale, caratterizzata da una particolare suscettibilità genetica (HLA) che predispone alla alterata risposta immunitaria in presenza di una serie di insulti esterni (virus, latte vaccino ecc.)(5). Nel 1970 Irvine(6) identificò in un gruppo di pazienti con diabete di tipo 2 la presenza di ICA e un pattern HLA tipico del diabete di tipo 1; tale riscontro è stato seguito da una serie di studi clinici che hanno caratterizzato nell’ambito del diabete di tipo 1 il LADA.
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