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Giugno 2004 Volume 24 Numero 2

ORMONI GASTROINTESTINALI E ADIPOCITARI NELLA PATOGENESI DELL’OBESITÀ E DEL DIABETE MELLITO TIPO 2

C.M. ROTELLA, F. CREMASCO, G. BARDINI, E. MANNUCCI

RIASSUNTO
L’obesità è il risultato di uno squilibrio tra introito calorico e spesa energetica, e il tratto gastrointestinale con i vari ormoni secreti regola l’assunzione di alimenti. Il ghrelin, di prevalente origine gastrica, è un agonista del GH, ma stimola l’appetito presentando marcati picchi secretori pre-prandiali; risulta essere ridotto nei soggetti obesi rispetto ai soggetti magri; può anche regolare l’omeostasi glucidica, riducendo la secrezione insulinica inducendo effetti iperglicemici. Il GLP-1 è un peptide di origine intestinale caratterizzato da una bassa emivita (pochi minuti) per l’inattivazione di specifiche peptidasi tra cui la dipeptidil-peptidasi IV (DPP-IV); stimola la secrezione insulinica dopo il pasto e quindi il picco precoce di insulina post-prandiale; nei diabetici tipo 2 è stato dimostrato un deficit secretorio dopo il pasto, contribuendo all’iperglicemia dopo l’assunzione di alimenti. Inoltre, a livello ipotalamico induce sazietà. L’obesità, soprattutto di tipo viscerale (obesità androide), è il maggior fattore di rischio per l’insorgenza di diabete tipo 2 e il tessuto adiposo deve essere ormai considerato un organo endocrino. Tra i secreti prodotti, il TNF-a che ha azioni dirette sul recettore insulinico sviluppando insulino-resistenza (IR); la leptina, che è causa di obesità in modelli animali (topi ob/ob e ratti db/db), nell’uomo induce solo inibizione dell’appetito. La resistina possiede un ruolo di link tra obesità, IR e diabete in modelli animali, però con scarsi riflessi se trasposta nella patologia umana. Infine l’adiponectina che risulta essere ridotta in soggetti obesi, diabetici tipo 2 e in soggetti con cardiopatia ischemica: possiede infatti azioni antiaterogene bloccando nelle prime fasi la formazione della placca ateromasica sia in vitro sia in vivo.
Parole chiave. Obesità viscerale, iperglicemia, secrezione insulinica, appetito.

SUMMARY
Gastrointestinal and adipocyte hormones in the pathogenesis of obesity and type 2 diabetes mellitus. Obesity is the results of an impaired balance between caloric intake and energy expenditure, and the gastrointestinal tract play a pivotal role in food intake by several hormones secreted. Ghrelin is an hormone produced by the gastric wall, acting as a GH agonist, and enhacing the appetite with marked pre-meal secretory peaks; it is reduced in obese versus lean subjects; it regulates the glycaemic balance, reducing insulin secretion with hyperglycaemic effects. GLP-1 is an intestinal peptide, characterized by a few minutes half-life by the action of specific peptidase, such as dipeptidylpeptidase- IV (DPP-IV); it stimulates the early post-meal peak of insulin; in type 2 diabetes patients, it shows reduced secretory levels after meals, enhancing the hyperglycaemia after food intake. It shows satiety effects at hypothalamic levels. Obesity, visceral obesity in particular (android obesity) is the major risk factor for the development of type 2 diabetes, and the adipose tissue is a real endocrine organ. It produces several hormones, such as the TNF- athat acts on the insulin receptor directly, inducing insulin resistance (IR); leptin, that determines obesity in animal models (ob/ob mouse, and db/db rats), in man inhibits appetite only. Resistin shows a link for obesity, IR, and diabetes in animal models, but presents weak effects in humans. Adiponectin, is an adipocyte secreted peptide that is reduced in obese, type 2 diabetes patiens, and in subjects with coronary heart disease: in fact, it shows actions against the rise of atherosclerosis, stopping the early development of atherosclerotic plaque in vitro, and in vivo experiments.
Key words. Visceral obesity, hyperglycaemia, insulin secretion, appetite.

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