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marzo 2002 Volume
22
Numero
1
RUOLO DEI TRIGLICERIDI E DEL BMI SULL’HOMAIR (UN INDICE DI INSULINO-RESISTENZA) IN SOGGETTI CON NORMALE OGTT
P. GALLINA, E. MORO, P. ALESSANDRINI, S. PIANETTI, M. PAIS, G. CAZZOLATO, G. BITTOLO BON
RIASSUNTO
Il legame patogenetico tra l’ipertrigliceridemia e l’insulino-resistenza
non è ancora completamente chiarito. I metodi per valutare l’insulino-resistenza
o sono troppo costosi e presentano una scarsa compliance per essere utilizzati
negli studi di popolazione, o presentano una modesta corrispondenza con
il metodo del clamp euglicemico iperinsulinemico che rappresenta il gold
standard nella valutazione dell’insulino-resistenza. D’altra parte, sia
l’ipertrigliceridemia che l’insulino-resistenza sono strettamente dipendenti
dalla tolleranza ai carboidrati e dall’indice di massa corporea (BMI). Scopo
di questo studio è stato pertanto di valutare retrospettivamente su 834
soggetti (età 15-78 anni), che presentavano una normale curva da carico
all’OGTT un indice di insulino-resistenza applicabile in studi di popolazione
quale l’HOMAIR. L’insulinemia veniva misurata come insulina radio-immunune
(IRI) mediante radioimmunoassay INSI-CTK (Dia Sorin Saluggia Italia). Il
coefficiente di variazione intra-assay di tale metodica era < 4% quello
inter-assay < 8%. L’HOMAIR veniva calcolato secondo la formula IRI a digiuno
(mU/mL) x glicemia a digiuno (mmol/L)/22,5. I soggetti sono stati quindi
suddivisi in normopeso (BMI ² 25) sovrappeso (25 ² BMI ² 30) e obesi BMI
³ 30). I dati sono stati analizzati mediante l’ANOVA confrontando i valori
dell’HOMAIR nei terzili di trigliceridi sia nell’intero gruppo di soggetti
che in ognuno dei tre gruppi di BMI. L’HOMAIR era significativamente aumentato
(p < 0,0001) nel passaggio dal terzile inferiore (2,08 ± 1,25) al terzile
medio (2,57 ± 1,38) e al terzile superiore (3,23 ± 3,03). Quando i terzili
di trigliceridi venivano suddivisi per gruppi di BMI un gradiente di insulino-resistenza
statisticamente significativo era presente in tutti i gruppi di BMI (ANOVA:
normopeso p < 0,001; sovrappeso p < 0,0001; obesi p < 0,001). Una significativa
correlazione lineare era presente tra i valori di trigliceridemia e di insulino-resistenza
(r = 0,27, p < 1,02E-10). Inoltre la regressione lineare multipla eseguita
considerando l’HOMAIR come variabile dipendente confermava la trigliceridemia
come variabile indipendente esplicativa dell’insulino-resistenza. I dati
di questo studio quindi confermano nei soggetti con normale OGTT una stretta
relazione tra ipertrigliceridemia e insulino-resistenza. Tale associazione
risulta indipendente dall’età, dal sesso e dall’indice di massa corporea
e insieme all’aumento dei valori pressori potrebbe spiegare l’incremento
del rischio cardiovascolare nei soggetti iperinsulinemici.
Parole chiave. Secrezione insulinica, insulino-resistenza, homeostasis
model assessment insulin resistance = HOMAIR.
SUMMARY
Role of triglycerides and BMI on HOMAIR (an insulin resistance index) in
subjects with normal OGTT. The association between insulin resistance and
hypertriglyceridemia has been long recognized. The methods to measure insulin
resistance, however, have limited patients acceptance for use in large scale-population
studies, or correlate moderately well with glucose-clamp determined insulin
resistance. The present study aimed to examine the association between insulin
resistance, measured with a homeostasis model assessment (HOMA), and plasma
lipids in a group of subjects with normal glucose-tolerance on oral glucose
tolerance test (OGTT), while taking into account other cardiovascular risk
factors. We retrospectively evaluated 834 subjects (age 15-78 years), who
were classified as having a normal glucose tolerance on OGTT. For all the
subjects (60% male) we calculated the HOMAIR [fasting IRI(mU/mL) ×FBG (mmol/L)/22.5]
an index of insulin resistance. Insulin was measured as radio-immunune-insulin
(RII) by radioimmunoassay INSI-CTK. Subjects were divided in normal weight
(BMI ² 25) over-weight (25 ² BMI ² 30) and obese BMI ³ 30). Data were analyzed,
by ANOVA comparing HOMAIR values, both in the entire group and in every
BMI group divided in tertiles of triglycerides. HOMAIR was 2.08 ± 1.25 in
the lowest, 2.57 ± 1.38 in the middle and 3.23 ± 3.03 in the higest third
of triglycerides (p < 0.001). When triglyceride levels were stratified for
BMI value a clear gradient of insulin resistance was found with increasing
triglyriassunto cerides levels: it was statistically significant in all
the 3 groups of patients (normal-weight p < 0.001; overweight p < 0.0001;
obese p < 0.001). A strong relationship was found between HOMAIR and plasma
triglyceride levels (r = 0.27, p < 1.02E-10). Multiple regression analyses
confirmed hypertriglyceridemia as a independent variable explicative of
HOMAIR. In conclusion data of the present study have showed a strong indipendent
relationship between hypertriglyceridemia and insulin resistance also in
patients with normal glucose tolerance. It is possible to hypotize that
this association could partially explain the increased cardiovascular risk
in hyperinsulinemic subjects.
Key-words.Insulin secretion, insulin resistance, homeostasis model
assessment insulin resistance = HOMAIR.