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marzo 2002 Volume 22 Numero 1

RUOLO DEI TRIGLICERIDI E DEL BMI SULL’HOMAIR (UN INDICE DI INSULINO-RESISTENZA) IN SOGGETTI CON NORMALE OGTT

P. GALLINA, E. MORO, P. ALESSANDRINI, S. PIANETTI, M. PAIS, G. CAZZOLATO, G. BITTOLO BON

RIASSUNTO
Il legame patogenetico tra l’ipertrigliceridemia e l’insulino-resistenza non è ancora completamente chiarito. I metodi per valutare l’insulino-resistenza o sono troppo costosi e presentano una scarsa compliance per essere utilizzati negli studi di popolazione, o presentano una modesta corrispondenza con il metodo del clamp euglicemico iperinsulinemico che rappresenta il gold standard nella valutazione dell’insulino-resistenza. D’altra parte, sia l’ipertrigliceridemia che l’insulino-resistenza sono strettamente dipendenti dalla tolleranza ai carboidrati e dall’indice di massa corporea (BMI). Scopo di questo studio è stato pertanto di valutare retrospettivamente su 834 soggetti (età 15-78 anni), che presentavano una normale curva da carico all’OGTT un indice di insulino-resistenza applicabile in studi di popolazione quale l’HOMAIR. L’insulinemia veniva misurata come insulina radio-immunune (IRI) mediante radioimmunoassay INSI-CTK (Dia Sorin Saluggia Italia). Il coefficiente di variazione intra-assay di tale metodica era < 4% quello inter-assay < 8%. L’HOMAIR veniva calcolato secondo la formula IRI a digiuno (mU/mL) x glicemia a digiuno (mmol/L)/22,5. I soggetti sono stati quindi suddivisi in normopeso (BMI ² 25) sovrappeso (25 ² BMI ² 30) e obesi BMI ³ 30). I dati sono stati analizzati mediante l’ANOVA confrontando i valori dell’HOMAIR nei terzili di trigliceridi sia nell’intero gruppo di soggetti che in ognuno dei tre gruppi di BMI. L’HOMAIR era significativamente aumentato (p < 0,0001) nel passaggio dal terzile inferiore (2,08 ± 1,25) al terzile medio (2,57 ± 1,38) e al terzile superiore (3,23 ± 3,03). Quando i terzili di trigliceridi venivano suddivisi per gruppi di BMI un gradiente di insulino-resistenza statisticamente significativo era presente in tutti i gruppi di BMI (ANOVA: normopeso p < 0,001; sovrappeso p < 0,0001; obesi p < 0,001). Una significativa correlazione lineare era presente tra i valori di trigliceridemia e di insulino-resistenza (r = 0,27, p < 1,02E-10). Inoltre la regressione lineare multipla eseguita considerando l’HOMAIR come variabile dipendente confermava la trigliceridemia come variabile indipendente esplicativa dell’insulino-resistenza. I dati di questo studio quindi confermano nei soggetti con normale OGTT una stretta relazione tra ipertrigliceridemia e insulino-resistenza. Tale associazione risulta indipendente dall’età, dal sesso e dall’indice di massa corporea e insieme all’aumento dei valori pressori potrebbe spiegare l’incremento del rischio cardiovascolare nei soggetti iperinsulinemici.
Parole chiave. Secrezione insulinica, insulino-resistenza, homeostasis model assessment insulin resistance = HOMAIR.

SUMMARY
Role of triglycerides and BMI on HOMAIR (an insulin resistance index) in subjects with normal OGTT. The association between insulin resistance and hypertriglyceridemia has been long recognized. The methods to measure insulin resistance, however, have limited patients acceptance for use in large scale-population studies, or correlate moderately well with glucose-clamp determined insulin resistance. The present study aimed to examine the association between insulin resistance, measured with a homeostasis model assessment (HOMA), and plasma lipids in a group of subjects with normal glucose-tolerance on oral glucose tolerance test (OGTT), while taking into account other cardiovascular risk factors. We retrospectively evaluated 834 subjects (age 15-78 years), who were classified as having a normal glucose tolerance on OGTT. For all the subjects (60% male) we calculated the HOMAIR [fasting IRI(mU/mL) ×FBG (mmol/L)/22.5] an index of insulin resistance. Insulin was measured as radio-immunune-insulin (RII) by radioimmunoassay INSI-CTK. Subjects were divided in normal weight (BMI ² 25) over-weight (25 ² BMI ² 30) and obese BMI ³ 30). Data were analyzed, by ANOVA comparing HOMAIR values, both in the entire group and in every BMI group divided in tertiles of triglycerides. HOMAIR was 2.08 ± 1.25 in the lowest, 2.57 ± 1.38 in the middle and 3.23 ± 3.03 in the higest third of triglycerides (p < 0.001). When triglyceride levels were stratified for BMI value a clear gradient of insulin resistance was found with increasing triglyriassunto cerides levels: it was statistically significant in all the 3 groups of patients (normal-weight p < 0.001; overweight p < 0.0001; obese p < 0.001). A strong relationship was found between HOMAIR and plasma triglyceride levels (r = 0.27, p < 1.02E-10). Multiple regression analyses confirmed hypertriglyceridemia as a independent variable explicative of HOMAIR. In conclusion data of the present study have showed a strong indipendent relationship between hypertriglyceridemia and insulin resistance also in patients with normal glucose tolerance. It is possible to hypotize that this association could partially explain the increased cardiovascular risk in hyperinsulinemic subjects.
Key-words.Insulin secretion, insulin resistance, homeostasis model assessment insulin resistance = HOMAIR.

 

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